alfredo_hidalgo-profileEl pasado 27 de octubre la Agencia Informativa Conacyt (AIC) publicó una nota muy interesante sobre cómo las células normales pueden llegar a transformarse en células cancerosas.

Para ello, la AIC entrevisto al Biólogo y Dr. en Ciencias Biomédicas Alfredo Hidalgo Miranda, Director del Laboratorio de Genómica del Cáncer en el Instituto Nacional de Medicina Genómica (Inmegen).

Entre otras actividades de investigación, este científico mexicano ha dedicado más de ocho años a analizar las características de los tumores de mama en mujeres mexicanas.

 El Dr. Hidalgo comentó: “Se dice que dentro de 10 años ya no vamos a hablar sobre el tumor de mama, el de cérvix o el de piel; vamos a hablar de los tumores que tienen alterada una vía celular en particular. Esto abrirá las posibilidades de una clasificación mucho más útil que una simple anatomía, permitirá hablar de alteraciones moleculares particulares de los tumores independientemente de su sitio de origen. Con ello se podrán diseñar tratamientos más dirigidos al tipo de tumor”.

En este contexto, es importante considerar que nuestras células están constantemente expuestas a múltiples factores, como rayos ultravioleta, contaminantes, virus o al simple azar, los que pueden llegar a ocasionar graves alteraciones en su material genético.

Las alteraciones del material genético pueden “dañar” los controles de reproducción de las células, haciendo que éstas se dividan sin control provocando la formación de una masa tumoral, misma que podría derivar en cáncer.

Si se pudiera determinar con exactitud el tipo de alteraciones que convierten a una célula normal en un tumor canceroso, se podrían desarrollar fármacos o tratamientos específicos para atacar las mutaciones que afectan a las células.

El investigador considera que las ciencias genómicas no están lejos de empezar a catalogar las alteraciones genéticas específicas de los tumores cancerosos, con lo que se obtendrá una mejor clasificación del cáncer.

En las palabras del Dr. Hidalgo, para que una célula normal se transforme en una célula cancerosa ésta debe sufrir una gran cantidad de alteraciones, tanto del ADN como de su expresión genética (la expresión genética es un proceso por el cual la información codificada en los genes es convertida en estructuras funcionales en la célula (en su mayoría proteínas), su regulación y el cúmulo de proteínas que se encuentran en la célula.

La principal característica de una célula cancerosa es su proliferación descontrolada y la alta capacidad replicativa ilimitada.

Para entender el término de capacidad replicativa ilimitada, basta decir que a diferencia de una célula normal que, cultivada en una caja de Petri, se dividirá entre 12 y 15 veces (tiempo de vida normal de una célula), una célula cancerosa alimentada y con espacio para desarrollarse se dividirá de forma prácticamente infinita.

Otra de las características de algunos tumores es que tienen una tasa de mutación mayor en comparación con la de una célula normal, por lo que su masa acumula con mayor rapidez un número significativo de alteraciones en su ADN.

Si los genes responsables de mantener la integridad del genoma se dañan, y si la “maquinaria” de reparación celular no manda a la célula dañada a una muerte celular programada, la reproducción sigue su curso a pesar de los daños que ésta pueda provocar.

En la actualidad se tienen identificadas entre seis y 12 características específicas de diferenciación entre las células normales y las cancerosas, las que tienen un contraparte en alteraciones del ADN.

Con respecto a las alteraciones mencionadas previamente el científico mencionó que existen ciertas alteraciones que son específicas en ciertos tipos de tumor, aunque también hay otro tipo de alteraciones generales que se encuentran presentes en cualquier tipo de cáncer, sin importar la zona del cuerpo en el que se encuentre.

Entre las mutaciones generales podemos indicar que hay dos tipos principales de genes cuya alteración puede causar cáncer:

La primera se da en los oncogenes. Éstos son genes que a través de mutaciones adquieren una nuevo rol. Generalmente están controlando procesos de división celular, o de diferenciación, pero cuando mutan hacen que a la células se le “atore el acelerador” de proliferación provocando con ello que sigan creciendo sin control.

La segunda ocurre en los genes supresores de tumor, los cuales podría decirse que son el “freno” de la célula. Los genes supresores le indican a las células cuándo deben dividirse y cuándo dejar de hacerlo. Por otra parte estos genes son capaces de detectar daños en el ADN, detener la división y mandar la célula a apoptosis o muerte celular programada. Un ejemplo de genes mutados a tumores cancerosos es el gen P53, que está mutado en más del 60 por ciento en los tumores humanos.

El especialista considera que el verdadero reto está en diferenciar las mutaciones presentes en un tumor que están contribuyendo a la formación (driver) y cuáles son únicamente mutaciones pasajeras ubicadas en genes que no intervienen en la formación de un tumor.

Aparentemente suena sencillo, pero si consideramos que en un mismo tumor están presentes una ingente cantidad de alteraciones, el poder definir cuáles de ellas tienen un papel principal en el desarrollo del cáncer es altamente complejo. 

 

Fuentes:

GoToLinkCONACYT. Agencia informativa. ¿Cómo se transforma una célula normal en una célula cancerosa?

 

GoToLinkSecretaría de Salud. Instituto Nacional de Medicina Genómica. Expresión Genética.

 

GoToLinkSecretaría de Salud. Instituto Nacional de Medicina Genómica. Curriculum Vitae Dr. Alfredo Hidalgo Molina