Una falla del sistema inmunológico provoca que alrededor del 14% de los pacientes desarrollen COVID-19 grave.

De acuerdo con los resultados de dos estudios independientes, publicados recientemente en línea, se reveló que la respuesta oportuna, precisa y necesaria del interferón tipo I en contra del SARS-CoV-2 y el subsecuente desarrollo de COVID-19, se ve afectada por defectos genéticos o por anticuerpos rebeldes que atacan al propio interferón, permitiendo que la infección progrese y se agrave.

Al respecto, Qiang Pan-Hammarström, inmunólogo del Instituto Karolinska, comentó: “Juntos, estos dos artículos explican casi el 14% de los casos graves de COVID-19. Eso es bastante sorprendente”.

De acuerdo con los resultados obtenidos en ambos estudios, una falla del sistema inmunológico ocasiona que el interferón I, esencial para combatir a SARS-CoV-2 no se active, e incluso sea atacado por el mismo sistema que debería impulsarlo. Otro dato interesante, es que el 94% de los pacientes con anticuerpos que atacan el interferón eran hombres, lo que explicaría la razón por la que los varones enfrentan un mayor riesgo de enfermedad grave.

“Los interferones (IFNs) son un grupo de proteínas señalizadoras producidas y secretadas por las células anfitrionas como respuesta a la presencia de diversos patógenos, tales como virus, bacterias, parásitos y células tumorales. Generalmente, una célula infectada por un virus secretará interferones, generando una activación en las defensas antivirales en las células cercanas”.

Para ampliar el contexto sobre la importancia de este hallazgo, les comentamos que los interferones de tipo I son producidos por todas las células del cuerpo, y se les considera como líderes primordiales para combatir a las infecciones en etapas tempranas, ya que lanzan una respuesta local intensa e inmediata cuando un virus invade una célula, impulsando a que las células infectadas produzcan proteínas para atacar al virus. También convocan a las células inmunes al sitio y alertan a las células vecinas no infectadas para que alisten sus propias defensas, por lo que su inactivación es altamente peligrosa.

Las aplicaciones prácticas relacionadas con este descubrimiento son dos:

• La posibilidad de usar interferones sintéticos en aquellas personas que presentan este problema.
• Vigilar que las donaciones de plasma de pacientes recuperados de la COVID-19 no porten los anticuerpos neutralizantes del interferón.

Todavía no queda claro si la pobre o inexistente respuesta del interferón I en contra de la enfermedad es el origen del agravamiento de la infección por SARS-CoV-2 o consecuencia de la misma, pero en opinión de Elina Zuniga, inmunóloga que estudia interferones en la Universidad de California, San Diego: “Sugiere que dependemos más de los interferones de tipo I para protegernos contra el SARS-CoV-2 en comparación con otras infecciones virales. Eso hace que sea importante probar terapias destinadas a impulsar las respuestas al interferón tipo I”.