Descubren que la acción de un gen potencializa el desarrollo acelerado de la aterosclerosis en ancianos

El pasado 19 de enero de 2017, la revista Science publicó un estudio titulado “Clonal hematopoiesis associated with Tet2 deficiency accelerates atherosclerosis development in mice” en el que un grupo de investigadores, formado por científicos de la Universidad de Boston y la de Yale (EE.UU.) y cuatro investigadores españoles, demostraron que las mutaciones en las células sanguíneas que se acumulan con el envejecimiento promueven la formación de placas dentro de las arterias y también la inflamación que agrava los problemas circulatorios.

El hallazgo es muy relevante, ya que los factores de riesgo plenamente identificados desde hace más de cincuenta años como causas principales de un infarto, un ictus u otra dolencia de este tipo, tales como la hipertensión, el colesterol elevado, la diabetes y el consumo de cigarrillos, no son aplicables a todos los casos existentes.

Resulta sorprendente, pero los resultados obtenidos en algunos estudios, señalan que hasta 6 de cada 10 pacientes diagnosticados con algún padecimiento cardiovascular no presentan ninguno, o cuando mucho uno, de los factores de riesgos mencionados previamente, lo que habría una gran incógnita sobre qué otros factores o condicionantes podrían estar asociados a estos padecimientos.

De acuerdo con la información obtenida en el portal de la Organización Mundial de la Salud (OMS), las enfermedades cardiovasculares (ECV) son la causa principal de muerte en todo el mundo.

La OMS estima que en 2012 las ECV causaron el fallecimiento de alrededor de 17,5 millones de personas, lo que representa casi la tercera parte (31%) de todas las muertes registradas en el mundo. El desglose de estas muertes es el siguiente: 7,4 millones por cardiopatías coronarias, y 6,7 millones por accidentes vasculares cerebrales (AVC).

 

En las palabras del Dr. José Javier Fuster, miembro del equipo de investigación responsable de este estudio, los resultados obtenidos “sugieren que las células mutantes en Tet2 aceleran el desarrollo de aterosclerosis al dar lugar a células inmunes que producen cantidades elevadas de una proteína implicada en respuestas inflamatorias, la interleuquina 1 beta”, lo cual se ve agravado por la reproducción de manera más acelerada de las células mutadas en comparación con las sanas.

La buena noticia, añadió Fuster, es que también descubrimos una forma de detener el desarrollo de las células mutadas mediante la administración a los ratones de un fármaco que bloquea la producción de esta proteína, lo que suprimió completamente la aterosclerosis acelerada en los ratones portadores de células mutantes en Tet2.

Si consideramos que alrededor del 60% de los pacientes con aterosclerosis presentaban ninguno o solamente uno de los factores de riesgo, los resultados de este estudio podrían explicar los casos de aterosclerosis hasta ahora inexplicables.

Investigador Vicente Andrés García, miembro del equipo de investigadores de este estudio, mencionó que este nuevo factor de riesgo es “inherente al envejecimiento” y que es posible que haya más genes similares, cuyo papel habrá que clarificar a futuro.

Lo interesante es que Fuster comentó que los inhibidores administrados a los ratones en este estudio “están actualmente aprobados para el uso en humanos, y son objeto de ensayos clínicos para el tratamiento de enfermedades cardiovasculares recurrentes”, por lo que, dependiendo de los resultados de los estudios clínicos, podrían conducir a la evaluación de estas mutaciones y el diseño de terapias personalizadas.

Fuentes:

Science. Clonal hematopoiesis associated with Tet2 deficiency accelerates atherosclerosis development in mice. Consulta realizada el 20 de enero del 2017.

Organización Mundial de la Salud. Enfermedades Cardiovasculares.
Consulta realizada el 20 de enero del 2017.

Diario El País. Hallado un nuevo culpable de la enfermedad que mata más gente en el mundo.
Consulta realizada el 20 de enero del 2017.

Organización Mundial de la Salud (OMS).