Comprender la manera en la que el COVID-19 desencadena el daño cerebral, podría ayudar al desarrollo de terapias para pacientes con COVID-19 con síntomas neurológicos persistentes.
Entre otras afectaciones a corto y largo plazo ocasionadas por la infección del COVID-19, destacan los síntomas neurológicos, de los que hasta hace poco se desconocía la mecánica fisiopatológica subyacente que ocasionaba el daño.
Sin embargo, las conclusiones alcanzadas con la realización de un estudio realizado por un equipo de investigadores del Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y Accidentes Cerebrovasculares (NINDS por sus siglas en inglés), parte de los Institutos Nacionales de Salud de los EE. UU. (NIH por sus siglas en inglés), quienes examinaron los cambios cerebrales ocurridos en nueve personas fallecidas (siete hombres y dos mujeres; de 24 a 73 años) repentinamente después de contraer el virus, ofrece nuevas y sólidas pistas sobre las causas antes desconocidas.
Las muestras obtenidas de los 9 sujetos fallecidos se compararon con las de 10 personas vivas de “control”, analizando la neuroinflamación y las respuestas inmunitarias mediante inmunohistoquímica, una técnica que utiliza anticuerpos para identificar proteínas marcadoras específicas en los tejidos.
El estudio fue publicado el 5 de julio del presente año en la revista Brain, con el título: “Neurovascular injury with complement activation and inflammation in COVID-19”, en el que se expone como los anticuerpos (proteínas producidas por el sistema inmunitario en respuesta a los virus y otros invasores) están involucrados en un ataque a las células que recubren los vasos sanguíneos del cerebro, lo que provoca inflamación y daño.
Para entender la relevancia del hallazgo, es necesario comentarles que de acuerdo con las conclusiones de un estudio realizado anteriormente por el mismo equipo de científicos, no había evidencia alguna de que el virus infectara de manera directa al cerebro.
“Los pacientes a menudo desarrollan complicaciones neurológicas con COVID-19, pero el proceso fisiopatológico subyacente no se comprende bien. Anteriormente habíamos mostrado daño e inflamación de los vasos sanguíneos en los cerebros de los pacientes en la autopsia, pero no entendíamos la causa del daño. Creo que en este documento hemos obtenido información importante sobre la cascada de eventos”. Doctora Avindra Nath, directora clínica de NINDS y autora principal del estudio.
Sin embargo, la presencia del SARS-CoV-2, y por ende la activación del sistema inmunológico del organismo para combatir al invasor, puede ocasionar que los anticuerpos ataquen por equivocación y dañen las células endoteliales (estrechamente empaquetadas) que ayudan a formar la barrera hematoencefálica, la que impide que las sustancias nocivas lleguen al cerebro, y a la vez permitan el paso de las sustancias necesarias para el órgano, ocasionando la fuga de proteínas de la sangre, lo que provoca hemorragias y coágulos en algunos pacientes con COVID-19, incrementando el riesgo de que sufran un accidente cerebrovascular.
La constancia sobre la presencia de proteínas sanguíneas que normalmente no cruzan la barrera hematoencefálica, sugiere que las uniones estrechas entre las células endoteliales en la barrera hematoencefálica fueron dañadas por el COVID-19, aunque los investigadores aceptan la necesidad de realizar más investigaciones para confirmar la hipótesis de estos primeros hallazgos.
“La activación de las células endoteliales genera plaquetas que se adhieren a las paredes de los vasos sanguíneos, lo que provoca la formación de coágulos y la fuga. Al mismo tiempo, las uniones estrechas entre las células endoteliales se interrumpen y provocan fugas”, explicó el Dr. Nath. “Una vez que se produce la fuga, las células inmunitarias, como los macrófagos, pueden llegar a reparar el daño y provocar la inflamación. Esto, a su vez, causa daño a las neuronas”.
Con respecto a la implicación de este daño cerebral en los síntomas poscovid de largo plazo, el Dr. Nath, declaró: “Es muy posible que esta misma respuesta inmunitaria persista en los pacientes con COVID prolongado y provoque una lesión neuronal. Podría haber una pequeña respuesta inmunitaria indolente que continúa, lo que significa que las terapias inmunomoduladoras podrían ayudar a estos pacientes. Así que estos hallazgos tienen implicaciones terapéuticas muy importantes”.
Por: Manuel Garrod, miembro del Comité Editorial de códigoF.
Fuentes:
National Institutes of Health. (5 de julio del 2022)
Small NIH study reveals how immune response triggered by COVID-19 may damage the brain.
Brain / Oxford Academic. (5 de julio del 2022).
Neurovascular injury with complement activation and inflammation in COVID-19.
