Una de las alternativas fuertemente prometedoras en la lucha contra el COVID-19 era la del uso terapéutico de los interferones sintéticos en general, pero particularmente la del interferón beta, aunque se temía que paralelamente a sus beneficios potenciales, también incrementara los niveles de la proteína ACE2, la que como sabemos constituye el puerto de acceso del coronavirus a las células de la nariz y los pulmones, lo que agravaría la infección, en lugar de disminuirla.
Los interferones (IFNs) son un grupo de proteínas señalizadoras producidas y secretadas por las células anfitrionas como respuesta a la presencia de diversos patógenos, como virus, bacterias, parásitos y células tumorales. Los interferones se producen de manera natural para ayudar al sistema inmunitario de nuestro organismo, aunque también se producen de manera sintética en laboratorio. Los tres tipos principales de interferones son, el interferón alfa, el interferón beta y el interferón gamma.
Las dudas sobre el uso de los interferones como aliados para combatir a la infección por SARS-CoV-2 parecen haber sido prácticamente eliminadas, gracias al descubrimiento realizado por un equipo de investigadores pertenecientes a la Universidad de Southampton y el Hospital Universitario Southampton NHS Foundation Trust en el Reino Unido, integrado por la profesora Jane Lucas y Donna Davies, así como por la doctora Gabrielle Wheway y el doctor Vito Mennella, quienes detectaron una nueva forma “corta” de ACE2, la que si bien es cierto se multiplica por la acción directa de los interferones, carece del sitio de unión viral, a diferencia de la forma “larga” de ACE2, la que permanece inalterada por estas sustancias, particularmente por el interferón beta.
El descubrimiento de la forma “corta” de la proteína ACE2, daría sentido a los positivos resultados de un ensayo desarrollado en la Universidad Southampton por un equipo comandado por el profesor Tom Wilkinson, el que aplicó un tratamiento con interferón beta inhalado para pacientes con COVID-19, obteniendo también una buena respuesta antiviral contra otros virus respiratorios comunes.
Al respecto, Jane Lucas, profesora de Medicina respiratoria pediátrica en la Universidad de Southampton y consultora honoraria de Medicina respiratoria pediátrica en el Hospital Universitario de Southampton y una de las autoras principales del estudio, comentó: «Estábamos emocionados de descubrir una nueva forma de ACE2, y nos interesamos aún más cuando nos dimos cuenta de que puede proteger contra el SARS-CoV-2 en las vías respiratorias en lugar de ofrecer un sitio de entrada para la infección. Creemos que esto puede tener implicaciones importantes para el manejo de la infección por COVID-19 y estamos comenzando más estudios para investigar esto más a fondo”.
Las conclusiones del estudio se publicaron el pasado 11 de enero en la prestigiada revista Nature genetics, con el título: “A novel ACE2 isoform is expressed in human respiratory epithelia and is upregulated in response to interferons and RNA respiratory virus infection”.
Por: Manuel Garrod, miembro del Comité Editorial de códigof.
Fuentes:
Nature genetics. (8 de febrero del 2021).
A novel ACE2 isoform is expressed in human respiratory epithelia and is upregulated in response to interferons and RNA respiratory virus infection.
Instituto Nacional del Cáncer. (8 de febrero del 2021).
Interferón.
University of Southampton. (8 de febrero del 2021).
Antiviral COVID-19 drug prospects boosted by discovery of short form of coronavirus’s ‘entry point’.
Wikipedia. (8 de febrero del 2021).
Interferón.
