Saber que el COVID-19 es una enfermedad vascular, explicaría el porque los pacientes desarrollan afecciones en múltiples órganos.
En este arduo, largo y complejo proceso que ha significado para la ciencia entender al SARS-CoV-2 para combatirlo con mayor efectividad, disminuir el número de contagios y salvar más vidas con menos daños colaterales inmediatos y posteriores, un equipo de investigadores publicó recientemente en la revista Circulation Research los resultados de un protocolo que demuestran que la infección ocasionada por el nuevo coronavirus no es, como se creía desde el inicio de la pandemia, una afección respiratoria, sino una enfermedad vascular, lo que ayudaría a develar algunas incógnitas persistentes, como el desarrollo de coágulos sanguíneos, derrames cerebrales y la afectación de otros múltiples órganos en pacientes con COVID-19.
El artículo cuyo título es “SARS-CoV-2 Spike Protein Impairs Endothelial Function via Downregulation of ACE 2”, desarrollado por científicos del Instituto Salk de Estudios Biológicos de La Jolla, California, y de la Universidad de California en San Diego, EE. UU., ofrece una nueva y precisa visión sobre las manifestaciones clínicas del COVID-19 y los mecanismos de respuesta inmunitaria indirecta que afectan el sistema cardiovascular, así como las implicaciones para el tratamiento de los pacientes después de la recuperación de la infección aguda, sobre todo en aquellos que desarrollan una lesión cardíaca aguda, potencialmente crónica.
En el ámbito científico se tenía una certeza más o menos sólida que afirmaba que el COVID-19 era una enfermedad relacionada con el sistema cardiovascular, pero el nuevo estudio revela y documenta con total precisión el mecanismo a través de la que la multimencionada espiga (spike) del SARS-CoV-2 daña a las células endoteliales vasculares, encargadas de “tapizar” la luz de todos los vasos sanguíneos, incluida la capa del corazón denominada endocardio.
Una vez que el SARS-CoV-2 consigue adherirse a la proteína ACE2 de las células sanas, su espiga interrumpe la señalización de la ACE2 a las mitocondrias, los orgánulos celulares eucariotas encargados de suministrar la mayor parte de la energía necesaria para la actividad celular (respiración celular), ocasionando que estas se dañen, lo que conduce a una lesión celular o incluso la muerte de la célula.
Esperamos que este hallazgo conduzca al desarrollo de mejores y más efectivos tratamientos que ayuden a los pacientes con COVID-19.
Por: Manuel Garrod, miembro del Comité Editorial de códigoF.
Fuente:
Circulation Research. (31 de marzo del 2021).
SARS-CoV-2 Spike Protein Impairs Endothelial Function via Downregulation of ACE 2.
