Los estragos progresivos y finalmente fatales que causa esta enfermedad en quienes la padecen; el desgaste físico, emocional y financiero que acarrea en las personas relacionadas directamente con el cuidado de los enfermos; la carencia de un tratamiento eficaz para evitarla, detener su avance o curarla, a pesar de haber sido descrita y bautizada hace más de 110 años; una cifra que rebasa los 30 millones de personas afectadas, posicionándola holgadamente como la enfermedad neurodegenerativa más común entre las personas de la tercera edad, y su impacto sanitario a nivel mundial, han impulsado durante largos años a múltiples equipos de investigadores a buscar denodadamente un remedio para combatirla.
Hablamos de la Enfermedad de Alzheimer, padecimiento bautizado así en honor de su descubridor, el psiquiatra y neurólogo alemán Alois Alzheimer, quien identificó y describió por primera vez los síntomas de esta enfermedad en 1906.
Entre los diferentes equipos y enfoques investigativos que buscan encontrar la cura para este enfermedad, llegan noticias alentadoras de un equipo multinacional de científicos pertenecientes al Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC) Carlos III, en España, los que en colaboración con investigadores de la Universidad Rockefeller de Nueva York, EE. UU., reportan haber identificado un posible tratamiento que retrasa la progresión de la enfermedad de Alzheimer en ratones de laboratorio, utilizando dabigatrán, un anticoagulante oral de acción directa.
La razón implícita para que el tratamiento con un anticoagulante ralentice el deterioro neuronal, se basa en el conocimiento de que el Alzheimer se asociada con una notoria disminución de la circulación cerebral, lo que provoca que las células de este órgano no reciban todos los nutrientes y oxígeno que requieren, llevándolas a la muerte.
Los resultados del estudio, publicados en el Journal of the American College of Cardiology (JACC), con el título: “Long-Term Dabigatran Treatment Delays Alzheimer’s Disease Pathogenesis in the TgCRND8 Mouse Model”, demuestran que la anticoagulación a largo plazo con dabigatrán, mejora la patogénesis (descripción del origen y evolución de una enfermedad con todos los factores involucrados en ella) del Alzheimer, en dos modelos de ratones transgénicos.
Después de 12 meses de haber dispensado a dos grupos roedores de laboratorio, previamente manipulados para incorporar en su organismo genéticamente dos mutaciones de Alzheimer humanas, los investigadores documentaron que los animales no experimentaron pérdida de memoria ni disminución en la circulación cerebral, observando también una notable disminución de la inflamación en el mismo órgano, lo que redujo los depósitos del péptido amiloide, claramente identificados con la enfermedad Alzheimer.
Al respecto, el Dr. Valentín Fuster, uno de los autores principales del trabajo y director general del CNIC, comentó: “las enfermedades neurodegenerativas están profundamente ligadas a la patología de los vasos cerebrales. El estudio del nexo cerebro-corazón en las enfermedades neurodegenerativas es el reto de la próxima década”.
Los investigadores consideran que los resultados alcanzados sugieren que dabigatrán podría ser un posible tratamiento futuro para normalizar la circulación cerebral en enfermos con Alzheimer. Profundizando en ello, la Dra. Cortés Canteli, investigadora Miguel Servet del CNIC y responsable del estudio, comentó: “Para llevar a cabo ese tratamiento individualizado será necesario desarrollar una herramienta diagnóstica que identifique aquellos pacientes con Alzhéimer que presenten tendencia a coagular, lo que será una de las líneas de investigación en las que nos vamos a centrar en los próximos años”.
Por: Manuel Garrod, miembro del Comité Editorial de códigoF
Fuentes:
Journal of the American College of Cardiology (JACC).
Long-Term Dabigatran Treatment Delays Alzheimer’s Disease Pathogenesis in the TgCRND8 Mouse Model.
Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC) Carlos III.
JACC: Un anticoagulante oral retrasa la aparición de la enfermedad de Alzheimer en ratones.