“La disfunción continua que observamos en órganos distintos a los pulmones, sugiere que la disfunción mitocondrial podría estar causando daños a largo plazo en otros órganos”. Dr. Douglas Wallace.
Como probablemente lo recordarán, al inicio de la pandemia ocasionada por el SARS-CoV-2, la comunidad científica y médica observó alarmada que la infección atacaba de manera acelerada a los pulmones, y que la inflamación general muchas veces era resultado de la desbocada respuesta del sistema inmunológico (síndrome de respuesta inflamatoria sistémica -SRIS-) tratando de combatir la infección que se propagaba rápidamente.
Más adelante, los investigadores concluyeron que el virus no solamente atacaba a los pulmones, si no que tenía la capacidad para infectar a diferentes órganos y tejidos, entre los que podemos mencionar al corazón, cerebro, riñones y vasos sanguíneos.
“Incluso cuando el virus fue eliminado y la función mitocondrial pulmonar se recuperó, la función mitocondrial en el corazón, los riñones, el hígado y los ganglios linfáticos permaneció deteriorada, lo que podría conducir a una patología grave por COVID-19”. Science Translational Medicine. «Core mitochondrial genes are down-regulated during SARS-CoV-2 infection of rodent and human hosts».
Como lo vivimos, el COVID-19 irrumpió en nuestras vidas con una ferocidad tal que desarticuló rápidamente las cadenas de producción, los hábitos sociales extra e intrafamiliares, las estructuras laborales y las actividades de ocio, llevándolo a posicionarse en 2020 como la primera causa de muerte en nuestro país, responsable de casi las tres cuartas partes del exceso de mortalidad.
En la medida en la que los investigadores y los médicos acumulaban evidencia, y los sobrevivientes a la enfermedad manifestaban a sus médicos la presencia cotidiana de síntomas persistentes, descubrimos que el patógeno ocasiona daños de largo plazo, para los cuales acuñamos el término “covid largo” (long covid), y que entre otros síntomas provoca: disfunción cognitiva, dificultad para respirar, trastornos cerebrovasculares, arritmias, cardiopatía isquémica y no isquémica, pericarditis, miocarditis, insuficiencia cardíaca, enfermedad tromboembólica e infarto de miocardio y una marcada disminución de la energía y resistencia física general.
A todo este invaluable conocimiento, hoy podemos sumar los hallazgos realizados por el equipo de Investigación Internacional COVID-19 (sin fines de lucro) presidido por el doctor Afshin Beheshti, investigador visitante en el Broad Institute; el doctor Douglas Wallace del Hospital Infantil de Filadelfia, y un grupo de científicos de los Institutos Nacionales de Salud de los EE. UU. (NIH por sus siglas en inglés), quienes descubrieron que el SARS-CoV-2 puede ocasionar daños duraderos a la producción de energía en las mitocondrias de muchos órganos.
Las mitocondrias son orgánulos celulares unidos a la membrana, que tienen dos membranas diferentes, algo muy inusual para un orgánulo intracelular. Estas membranas cumplen el objetivo de la mitocondria, que es esencialmente producir la mayor parte de la energía química necesaria para activar las reacciones bioquímicas de la célula. Esa energía es producida por sustancias químicas que siguen distintas vías dentro de la célula, en otras palabras, son convertidas. Y ese proceso de conversión produce energía en forma de ATP, ya que el fosfato es un enlace de alta energía y proporciona energía para otras reacciones dentro de la célula. Algunos tipos de células tienen diferentes cantidades de mitocondrias, porque necesitan más energía. «Las mitocondrias contienen su propio cromosoma (ADN). En general, las mitocondrias, y por lo tanto el ADN mitocondrial, sólo se heredan de la madre.» National Human Genome Research Institute.
Para ello, los investigadores compararon la expresión de genes mitocondriales en muestras de tejido tomadas de la nasofaringe de 216 personas con COVID-19 y 519 personas no infectadas. Observaron la función mitocondrial en muestras de autopsia de corazones, riñones, hígados, pulmones y ganglios linfáticos de 35 personas fallecidas por COVID-19, comparándola con los de cinco personas que murieron por otras causas, descubriendo que la expresión de genes mitocondriales implicados en la producción de energía estaba suprimida en la nasofaringe durante la infección aguda, llevando a las células a producir una mayor cantidad de las sustancias que el virus requiere para replicarse. Los investigadores no encontraron esta misma supresión en muestras de tejido pulmonar tomadas después de que el virus había sido eliminado del cuerpo.
Por: Manuel Garrod, miembro del Comité Editorial de códigoF
Fuentes:
Science Translational Medicine. (9 de agosto del 2023).
Core mitochondrial genes are down-regulated during SARS-CoV-2 infection of rodent and human hosts.
National Institutes of Health. (22 de agosto del 2023).
SARS-CoV-2 can cause lasting damage to cells’ energy production.
códigoF. (30 de junio del 2022).
Millones de personas desarrollarán síntomas poscovid-19, generando una mayor presión en los sistemas de salud.
códigoF. (1 de julio del 2022).
El COVID-19 fue la primera causa de muerte en México, responsable de casi las tres cuartas partes del exceso de mortalidad en el período 2020, el rango más alto entre otros países.
National Human Genome Research Institute. (5 de septiembre del 2023).
Mitocondria.
